Наком - информация для врачей

Противопаркинсонический препарат - комбинация предшественника допамина и ингибитора периферической д

• Код ATX
  N04BA02
• Владелец регистрационного удостоверения
  Lek d.d.,
• Поставщик
  Сандоз
• Взаимодействие с другими препаратами

  При применении Накома у пациентов, получающих антигипертензивную терапию, наблюдалась симптоматическая ортостатическая гипотензия (в начале лечения препаратом Наком^® в таких случаях может потребоваться коррекция дозы антигипертензивного препарата).

  При одновременно применении леводопы с ингибиторами МАО (за исключением ингибиторов МАО типа B) возможны нарушения кровообращения (прием ингибиторов МАО следует прекратить за 2 недели до начала приема леводопы). Это связано с накоплением под влиянием леводопы допамина и норэпинефрина, инактивация которых заторможена ингибиторами МАО. В результате этого высока вероятность развития возбуждения, повышения АД, тахикардии, покраснения лица и головокружения.

  Имеются отдельные сообщения о побочных реакциях, включающих повышение АД и дискинезию в случае сочетанного применения трициклических антидепрессантов и Накома.

  Биодоступность карбидопы и/или леводопы снижается при одновременном применении железа сульфата или железа глюконата.

  При одновременном применении леводопы с бета-адреностимуляторами, дитилином и средствами для ингаляционной анестезии возможно повышение риска развития нарушений сердечного ритма.

  Антагонисты допаминовых D₂-рецепторов (например, фенотиазины, бутирофеноны и рисперидон), а также изониазид могут уменьшать терапевтический эффект леводопы.

  Имеются сообщения о блокировании положительного терапевтического воздействия леводопы при болезни Паркинсона в результате приема фенитоина и папаверина. За пациентами, принимающими эти лекарства одновременно с препаратом Наком^®, требуется тщательное наблюдение для своевременного выявления уменьшения терапевтического действия.

  Препараты лития повышают риск развития дискинезий и галлюцинаций.

  При одновременном применении метилдопа усиливает побочное действие Накома.

  Одновременное применение тубокурарина повышает риск возникновения артериальной гипотензии.

  Абсорбция леводопы может быть нарушена у некоторых пациентов, находящихся на высокобелковой диете, поскольку леводопа конкурирует с некоторыми аминокислотами.

  Карбидопа препятствует действию пиридоксина гидрохлорида (витамин В₆), который ускоряет биотрансформацию леводопы в допамин в периферических тканях.

• Фармакокинетика

  Карбидопа

  Всасывание

  После приема внутрь карбидопы в разовой дозе у пациентов с болезнью Паркинсона Т_max составляет от 1.5 ч до 5 ч.

  Метаболизм и выведение

  Метаболизируется в печени.

  Среди метаболитов, экскретируемых с мочой, основными являются альфа-метил-3-метокси-4-гидроксифенилпропионовая кислота, а также альфа-метил-3.4-дигидроксифенилпропионовая кислота, которые составляют около 14% и 10% экскретируемых метаболитов соответственно. В меньших количествах обнаруживаются два других метаболита. Один из них идентифицирован как 3.4-дигидроксифенил-ацетон, другой - предварительно как N-метил-карбидопа. Содержание каждого из этих веществ составляет не более 5% от общего количества метаболитов. В моче также обнаруживается неизмененная карбидопа. Конъюгаты не выявлены.

  Выведение

  Экскреция с мочой неизмененного препарата в основном завершается в течение 7 ч и составляет 35%.

  Леводопа

  Всасывание

  Леводопа быстро всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется. Несмотря на то, что образуется более 30 различных метаболитов, в основном леводопа преобразуется в допамин, эпинефрин, норэпинефрин.

  После приема внутрь леводопы в разовой дозе у пациентов с болезнью Паркинсона Т_max составляет 1.5-2 ч и удерживается на терапевтическом уровне в течение 4-6 ч.

  Выведение

  Метаболиты быстро экскретируются с мочой - в течение 2 ч выводится около 1/3 дозы.

  T_1/2 леводопы составляет около 50 мин.

  При приеме комбинации карбидопы и леводопы T_1/2 леводопы увеличивается приблизительно до 1.5 ч.

  Влияние карбидопы на метаболизм леводопы

  Карбидопа повышает концентрацию леводопы в плазме крови. При предшествующем приеме карбидопы концентрация леводопы в плазме крови повышается примерно в 5 раз, а время поддержания терапевтической концентрации в плазме увеличивается от 4 до 8 ч. При одновременном приеме карбидопы и леводопы были получены сходные результаты.

  У пациентов с болезнью Паркинсона, которые предварительно принимали карбидопу, при приеме леводопы в однократной дозе T_1/2 леводопы возрастал от 3 до 15 ч. Концентрация леводопы повышается за счет карбидопы, по крайней мере, в 3 раза. Концентрация допамина и гомованильной кислоты в плазме крови и в моче снижается при предварительном приеме карбидопы.